导语 塑料污染与抗生素耐药性，是当前环境健康领域高度关注的两类全球性风险。以往研究多聚焦于微塑料颗粒本身：它们可为微生物提供附着表面，形成「塑料圈」（plastisphere），并促进细菌接触和基因交换。然而，塑料在环境中老化、破碎和光降解后释放出的可溶性化学浸出物，是否也会影响抗生素耐药基因（antibiotic resistance genes, ARGs）的传播，这一问题一直缺乏系统解答。 近日，Environmental Science and Ecotechnology 发表题为「Plastic leachates drive conjugative transfer of antibiotic resistance genes」的原创研究论文。来自南方科技大学、中国疾病预防控制中心、杜克-新加坡国立大学医学院等机构的研究团队发现，聚氯乙烯（polyvinyl chloride, PVC）在太阳光照射后释放出的浸出液，能够显著促进抗生素耐药基因通过质粒接合转移在细菌间传播。在实验室 RP4 质粒模型体系中，PVC 浸出液使接合子数量最高增加 26.4 倍，接合转移效率最高提高 44.6 倍；在自然水体微生物群落实验中，低浓度 PVC 浸出液同样显著提高了接合子数量和接合效率。 这项研究提示，塑料污染的环境风险并不限于固体颗粒本身。由塑料老化释放的溶解性有机物和添加剂混合物，可能通过诱导细菌氧化应激、启动 SOS 修复反应、增强细胞接触并维持能量供应，成为耐药基因扩散过程中长期被低估的化学驱动因素。 抗生素耐药性传播需要关注新的环境驱动因子 抗生素耐药性已成为全球公共卫生和生态安全面临的重大挑战。抗生素在临床治疗、畜禽养殖和水产养殖等领域广泛使用，推动耐药基因在环境菌株和临床菌株中持续累积。论文指出，ARGs 已在土壤、湖泊、海洋、饮用水、沿海水体以及人类相关环境中广泛检出，其中由质粒接合介导的水平基因转移，是耐药基因跨细菌类群快速传播的重要机制。 在水环境中，微塑料已被证明能够作为微生物附着和聚集的载体，促进「塑料圈」形成，并改变微生物群落结构，增加耐药菌和潜在病原体富集的风险。已有研究表明，塑料颗粒可使细菌接合效率提高 1.4～1.7 倍。然而，塑料颗粒只是塑料污染的一部分。随着塑料在阳光、机械磨损和生物作用下发生老化，其释放出的浸出液同样进入水体，并以更高流动性与更复杂化学组成影响微生物生态过程。 与固体颗粒不同，塑料浸出液中包含溶解性有机碳、增塑剂、稳定剂、表面活性剂及其降解产物。这些物质既可能作为细菌可利用的碳源，促进微生物生长；也可能作为化学胁迫因子，诱导氧化应激和 DNA 损伤修复反应。正是这种「营养刺激」与「毒性胁迫」并存的双重属性，使塑料浸出液对耐药基因传播的真实影响具有高度不确定性，也构成了环境风险评估中的重要盲区。 为何选择 PVC：水基础设施中的常见材料与浸出风险 研究团队选择 PVC 作为目标塑料材料，核心原因在于其广泛应用场景与高浸出风险特性：PVC 是管道、污水处理和给排水基础设施的常用材料，全球产量从 2004 年的每年超 2000 万吨增至 2015 年的 3800 万吨，在水系统中暴露频率极高。与聚乙烯（PE）、聚丙烯（PP）和聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）等塑料相比，PVC 具有氯化主链、相对较低结晶度，并常含邻苯二甲酸酯等可浸出添加剂，在环境老化过程中可能释放氯代有机物、重金属离子和内分泌干扰物，环境风险更为复杂。 为模拟环境老化过程，研究团队将 PVC 水管破碎、筛分为平均粒径约 0.075 mm 的碎片，按 1:25 的质量比浸泡于水中，并在自然太阳辐射下暴露 17 天。需要指出的是，这一设置代表近岸、塑料聚集区等较高暴露情景，而非一般淡水环境的平均浓度。随后，研究团队对浸出液进行不同倍数稀释，并分别用于自然水体微生物群落接合实验和实验室 RP4 质粒模型体系。 光降解显著改变了 PVC 浸出液的化学组成。太阳光暴露后，浸出液中溶解性有机碳浓度由 1.2 mg C L−1 增至 33.0 mg C L−1；傅里叶变换离子回旋共振质谱（FT-ICR MS）检测到的分子式数量由 112 个增至 1,458 个，表明 PVC 光降解后形成了大量氧化、可溶的有机产物。即使经过 40 倍稀释，浸出液 DOC 浓度仍为 0.99 mg C L−1，高于文献中淡水湖泊塑料浸出液浓度参考值。 更值得关注的是，浸出液中含有大量可被微生物利用的生物易降解分子。研究按照分子可利用性边界，将 H/C ≥ 1.5 的分子定义为生物易降解组分。结果显示，光照前和光照后，生物易降解分子分别占总分子数的 76.8% 和 64.0%；虽然比例略有下降，但光照后分子总数显著增加，意味着可利用化合物的绝对数量大幅上升。相比之下，天然淡水中生物易降解分子通常仅占 19%～30%。这表明，塑料浸出液可能为微生物提供异常丰富的可利用有机底物。 浸出液不是单一污染物，而是复杂化学混合物 塑料浸出液的生态风险，不能简单等同于某一种添加剂的毒性。论文通过分子组成分析识别出 15 种与常见塑料添加剂对应的分子组分，包括增塑剂、稳定剂、软化剂、表面活性剂及其降解产物。其中，多种化合物属于邻苯二甲酸酯或壬基酚相关物质，部分被归类为内分泌干扰物，可能具有环境或人体健康风险。 这表明 PVC 浸出液同时具有两类效应：一方面，其中大量生物易降解溶解性有机物可能促进细菌生长、增强微生物代谢活性；另一方面，邻苯二甲酸酯、苯甲酮类稳定剂、壬基酚相关物质等添加剂及降解产物又可能对细菌产生亚致死化学胁迫，诱导抗氧化反应、DNA 修复和应激适应。 这种「可利用碳源 — 化学胁迫」并存的特征是理解研究结果的关键。若仅考察单一塑料添加剂，难以反映真实环境中塑料浸出液的混合效应；若只关注塑料颗粒对微生物接触的物理促进作用，也会忽略可溶性化学组分在耐药基因传播中的独立作用。论文由此将研究重点从「塑料是否为微生物提供附着表面」，推进到「塑料释放的化学足迹是否会主动改变细菌基因转移行为」。 自然水体实验显示：低浓度浸出液可促进耐药基因接合转移 为检验 PVC 浸出液在真实微生物群落中的作用，研究团队采集了两类深圳水体样品：一类来自大沙河，代表人为干扰较低的水体；另一类来自福田污水处理厂受纳水体，代表受人为活动影响较强的水体。两类水体在微生物组成和多样性上存在明显差异，其中受纳水体的 Shannon 指数和 Simpson 指数均显著高于低干扰水体。 在滤膜接合实验中，环境微生物群落作为潜在质粒供体，绿色荧光标记的大肠杆菌作为受体。结果显示，与不添加浸出液的对照组相比，低浓度 PVC 浸出液（如 L40 和 L10 处理）在两类水体样品中均显著提高了接合子数量和接合效率。这说明塑料浸出液并不只在实验室模式菌株中发挥作用，也能够在复杂自然水体微生物群落中改变耐药基因转移的潜在趋势。 同时，研究发现浸出液效应并不遵循简单的「浓度越高、促进越强」规律。在较高浓度 L5 处理下，PVC 浸出液降低了低干扰水体中的接合效率，却仍可在受纳水体中维持或增强接合。这种非线性响应表明，塑料浸出液对耐药基因传播的影响取决于浸出液浓度、微生物群落组成、多样性和系统抗扰动能力之间的相互作用。较高多样性的受纳水体群落可能具有更强功能冗余和胁迫适应能力，因此在化学胁迫下仍能维持或增强接合转移；而多样性较低的低干扰水体群落更容易达到胁迫阈值，出现抑制效应。 质粒组分析进一步显示，低干扰水体中检测到 41 个接合质粒基因组，而高干扰受纳水体中检测到 12 个。浸出液暴露后，两类水体中携带 ARGs 或毒力因子的质粒丰度变化方向不同：低干扰水体中相关质粒 RPKM 值增加，而高干扰受纳水体中则下降。这表明塑料浸出液对耐药基因传播的影响具有群落背景依赖性，在不同污染背景和生态状态的水体中，可能表现出不同的风险特征。 模型体系揭示机制：氧化应激、细胞接触与能量稳态共同参与 为进一步解析机制，研究团队构建了经典 RP4 质粒接合模型体系，以携带 RP4 质粒的大肠杆菌 HB101 作为供体，以耐利福平大肠杆菌 NK5449 作为受体，评估不同浓度 PVC 浸出液对接合转移的影响。RP4 质粒携带氨苄青霉素、卡那霉素和四环素抗性，是研究接合转移机制的常用模型质粒。 结果显示，在未稀释 PVC 浸出液处理中，接合子数量较对照组提高 26.4 倍，接合效率达到 2.98 × 105，较对照组提高 44.6 倍。在较低浓度 L20 和 L40 处理中，接合效率分别提高 4.3 倍和 1.3 倍。这些结果表明，PVC 浸出液对接合转移的促进作用可明显超过部分既有研究中微塑料颗粒或单一塑料添加剂所报道的效应。 机制分析显示，PVC 浸出液暴露使大肠杆菌胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平显著提高 21%，并伴随超氧化物歧化酶（SOD）活性增强。ROS 升高可造成 DNA 损伤，进而启动细菌 SOS 应答。转录组结果显示，SOS 应答相关基因（lexA、yedK）和 DNA 修复相关基因（recN、uvrB）在 PVC 浸出液暴露下上调，这为质粒接合相关基因解除抑制、接合必需功能结构的形成和质粒向受体细胞转移提供了分子基础。 接合转移还需要供体与受体细胞之间形成有效接触。研究发现，PVC 浸出液并未显著提高大肠杆菌胞外多糖含量，却使胞外蛋白含量较对照组显著增加 2.92 倍。这说明浸出液可能主要通过改变胞外蛋白组成，增强细胞黏附和细胞 — 细胞相互作用，从而提高质粒转移频率。 此外，质粒转移是一项耗能过程，依赖 ATP 供应。研究发现，PVC 浸出液暴露后，细胞 ATP 水平并未显著变化，但电子传递链复合体 I 和 II 相关基因上调，复合体 IV 相关基因下调。这种代偿性调节可能有助于维持 ATP 稳态，使细菌在氧化应激和接合转移压力下仍能维持能量供应。换言之，细菌并非被动承受塑料浸出液胁迫，而是通过应激修复、胞外组分调整和能量代谢重排，维持并增强质粒转移过程。 图表解读：从化学组成到基因转移机制的证据链 图 1：阳光老化使 PVC 释放更复杂、更易被微生物利用的溶解性有机物 图 1 通过范克雷维伦图展示了 PVC 浸出液在太阳光暴露前后溶解性有机物分子组成的变化。光照前，研究检测到 112 个分子式；光照 17 天后，分子式数量增至 1,458 个。图中 H/C ≥ 1.5 的区域被划分为生物易降解分子区域，说明这些分子更容易被微生物利用。虽然光照后生物易降解分子的相对比例从 76.8% 降至 64.0%，但由于分子总数大幅增加，其绝对数量显著上升。 图 1 为全文提供了化学基础：PVC 经太阳光老化后，释放的不只是少量添加剂，而是一个由大量氧化、可溶、有生物可利用性的有机物构成的复杂混合体系。正是这种化学复杂性，为后续微生物生长刺激、胁迫响应和耐药基因接合转移提供了物质前提。 图 1 聚氯乙烯（PVC）塑料浸出液的分子组成和生物易降解指数。通过傅里叶变换离子回旋共振质谱分析获得的 PVC 浸出液在太阳光暴露前（第 0 天；a）和暴露后（第 17 天；b）的分子式。「+」表示单个分子式，密度表示沿 H:C 和 O:C 坐标轴相同分子式的数量。基于分子可利用性边界概念以及含有较高比例易降解分子的水体表现出更高微生物生物量和多样性的证据，将 H:C 比值 ≥1.5 的分子归类为生物易降解分子。 图 2：PVC 浸出液促进自然水体微生物组中的接合转移 图 2 比较了低干扰水体和高干扰水体微生物群落组成，并展示不同稀释浓度 PVC 浸出液对接合子数量和接合效率的影响。图 2a 和图 2b 显示，浸出液在两类水体中均可提高接合转移水平，但不同浓度和不同群落背景下响应并不一致。图 2c 和图 2d 进一步显示，两类水体微生物群落在门水平组成、多样性指数和属水平结构上存在显著差异。 图 2 说明，PVC 浸出液对耐药基因传播的影响具有生态特征依赖性。浸出液本身是化学驱动因素，但其最终效应受到微生物群落多样性、优势类群和系统抗扰动能力调节。因此，在开展塑料浸出液风险评估时，不能只用单一菌株或单一浓度推断真实环境风险，而需要结合不同水体的微生物生态背景。 图 3：RP4 模型体系量化了浸出液对质粒接合转移的促进作用 图 3 展示了 PVC 浸出液在 RP4 质粒模型体系中对接合子数量、供体菌数量和接合效率的影响。图 3a 显示，未稀释浸出液处理使接合子数量显著增加；图 3b 进一步显示，未稀释浸出液使接合效率最高提高 44.6 倍。研究还设置了以纤维素替代浸出液的 bulk 组，用于区分「碳源促进生长」与「浸出液促进接合」两类效应。 图 3 的核心意义在于，将复杂自然群落中观察到的促进现象，进一步落实到可控模型体系中。结果表明，PVC 浸出液并非仅通过增加供体细菌数量间接提高接合子总量，而是能够直接提高质粒接合转移效率。这为后续机制分析提供了实验基础。 图 4：氧化应激、细胞接触和能量调节共同驱动接合转移增强 图 4 系统呈现 PVC 浸出液影响大肠杆菌接合转移的生理和分子机制。图 4a 和 4b 显示浸出液提高 ROS 水平并激活 SOD 抗氧化反应；图 4c 显示胞外蛋白含量增加，有助于增强细胞间接触；图 4e 显示 ATP 水平总体保持稳定；图 4f 展示与 SOS 应答、DNA 修复、菌毛活性、电子传递链和 ATP 代谢相关基因的表达变化；图 4 g 则整合提出机制模型。 图 4 将「浸出液促进耐药基因传播」的现象解释为一个多过程耦合结果：化学胁迫诱导 ROS 上升，触发 SOS 反应与 DNA 修复；胞外蛋白增加增强细胞黏附和接触；电子传递链调节维持 ATP 稳态，为质粒转移提供能量支持。由此，PVC 浸出液通过细菌应激适应机制，将环境化学压力转化为耐药基因水平转移增强的生物学结果。 环境健康启示：塑料污染与耐药性风险可能相互叠加 这项研究的重要价值，在于把塑料污染和抗生素耐药性这两个长期被分别讨论的环境健康问题，置于同一机制框架之下。研究结果表明，塑料浸出液不是惰性的背景污染物，而可能通过改变细菌代谢、应激反应和细胞相互作用，增强耐药基因在水环境中的传播潜势。 对于 PVC 而言，其风险不仅来自可见塑料碎片，也来自老化过程中释放的溶解性有机物、增塑剂、稳定剂和表面活性剂。尤其是在污水处理厂受纳水体、近岸塑料堆积区、管网老化区域和水动力交换较弱的水域，塑料浸出液可能与耐药菌、耐药基因和可移动质粒同时存在，从而形成复合风险热点。 论文提出，塑料风险评估亟需从单一添加剂毒性测试，转向针对整体浸出液的混合毒性和生态效应评价。对于水基础设施中大量使用的 PVC 材料，也有必要进一步评估其长期老化、光降解和添加剂释放风险，并探索在适宜场景中以 PP、PE、PET 等化学稳定性更高的材料进行替代。同时，应建立塑料浸出污染物最大允许限值和长期环境影响评估体系，为塑料污染防控和耐药性风险治理提供更完整的科学依据。 也需要看到，论文结果主要基于淡水体系和控制实验条件，其结论可能无法直接应用于海洋环境。作者指出，FT-ICR MS 可提供精细分子组成信息，但不能给出绝对定量浓度；滤膜接合和液体接合实验反映的是相对转移得潜在趋势，而非自然环境中的绝对原位转移频率；实际环境影响还将受到塑料丰度、水动力条件、微生物群落组成和长期暴露过程共同影响。因此，未来仍需通过野外长期监测、原位微型生态系统实验和宏基因组分析，进一步验证塑料浸出液在河流、湖泊、海岸和污水受纳水体中的真实风险。 结语 塑料污染的危害，正在从「看得见的碎片」延伸至「看不见的化学足迹」。PVC 在阳光老化后释放出的浸出液，能够提供丰富的生物易降解有机物，并同时释放具有潜在毒性和内分泌干扰风险的添加剂及降解产物。这些化学混合物进入水体后，可能通过诱导氧化应激、激活 DNA 修复、增强细胞接触和调节能量代谢，促进质粒接合转移和抗生素耐药基因扩散。 这项研究提示，塑料污染治理与抗生素耐药性防控不应被视为彼此独立的环境议题。随着塑料材料在水基础设施、城市径流、污水系统和近岸环境中持续老化，其释放的可溶性化学组分可能成为连接塑料污染与耐药性传播的重要媒介。面向未来，只有将塑料添加剂管理、浸出液整体风险评价、耐药基因监测和水环境微生物生态过程纳入统一框架，才能更有效识别并控制这一新兴复合环境健康风险。 作者简介 通讯作者 : 夏雨，南方科技大学副教授、博士生导师，环境微生物与生态基因组学实验室（XYLab）负责人。在 Environmental Science & Technology, Water Research, Genome Research 等期刊以一作/通讯身份发表论文 50 余篇，总引用次数 5400 余次（Google Scholar，h-index 32）。现任 iMeta 及 Frontiers in Environmental Science 期刊副主编，中国工程院院刊 Engineering 及 mLife 期刊青年编委。主持国自然面上项目和青年项目，并担任两项国家重点研发计划课题负责人。获广东省特支计划「青年拔尖人才」，深圳市「海外高层次人才」，南方科技大学「研究生优秀导师」,「优秀书院导师」等荣誉。曾任美国微生物协会香港地区青年大使。 第一作者 : 陈永圣，博士研究生，南方科技大学环境科学与工程学院。 引用信息 Chen, Y., Yu, K., Sun, Y., Yan, Y., Yin, G., Wang, J., ... & Xia, Y. (2026). Plastic leachates drive conjugative transfer of antibiotic resistance genes. Environmental Science and Ecotechnology 31: 100705. doi: 10.1016/j.ese.2026.100705 来源：ESE 期刊
图 2 微生物群落组成以及聚氯乙烯（PVC）浸出液对低干扰水体（LDW）和高干扰水体（HDW）微生物组中接合效率的影响。实验前，将浸出液用去离子（DI）水按 1:5、1:10 和 1:40 的比例稀释，得到分别标记为 L5、L10 和 L40 的浓度。在对照组中，加入 DI 水而非 PVC 浸出液。a，接合子单位，表示每毫升细菌悬液中能够形成菌落的接合子细胞数量。CFU，菌落形成单位。b，LDW 和 HDW 中的质粒接合效率。c，LDW 和 HDW 样品在门水平的微生物群落组成和多样性指数（Shannon 和 Simpson）。d，基于 LDW 和 HDW 样品属水平微生物组成的主成分分析（PCA）。
图 3 本研究中使用的模型接合质粒 RP4 在塑料浸出液存在下的接合转移。a，在聚氯乙烯（PVC）浸出液暴露下，RP4 质粒接合后的接合子形成单位和供体菌菌落形成单位。接合子在含有相应抗生素的 Luria–Bertani 琼脂上筛选，以确保受体细胞成功获得 RP4 质粒。b，不同浓度 PVC 浸出液下大肠杆菌接合效率的倍数变化。在 a 和 b 图中，PVC 浸出液用去离子水按 1:1、1:5、1:10、1:20 和 1:40 比例稀释，分别标记为未稀释、L5、L10、L20 和 L40。对照组为阴性对照，其中不添加 PVC 浸出液或其他添加物，细菌仅在补充去离子水的培养基中培养。bulk 组为测试组，其中 PVC 浸出液被纤维素替代，纤维素可作为难降解碳源促进生长而不影响接合效率。
图 4 聚氯乙烯（PVC）浸出液对大肠杆菌氧化应激、细胞间接触和能量驱动接合转移的影响。RFU：相对荧光单位；PBS：磷酸盐缓冲液；ETC：电子传递链。a，胞内活性氧（ROS）水平。b，超氧化物歧化酶（SOD）活性，表示氧化应激反应。c，总细胞蛋白含量。d，胞外聚合物（EPS）含量，包括胞外多糖和蛋白。e，胞内三磷酸腺苷（ATP）含量，反映细胞能量状态，在暴露于塑料浸出液后进行定量。在 a—e 图中，每个柱内的水平线表示中位数，菱形表示单个生物学重复，方形表示平均值，误差线表示标准差。f，热图显示大肠杆菌暴露于 PVC 浸出液后，与氧化应激反应、细胞间接触和接合转移能量供应相关的差异基因表达，基因表达以相对于无塑料浸出液暴露对照组的 RPKM 值 log2 转换倍数变化表示；红色和绿色分别表示上调和下调基因。g，提出的机制模型概述了塑料浸出液暴露下 RP4 质粒接合转移的上调。左侧细菌表示供体细胞，中间结构表示接合桥，右侧细菌表示受体细胞。RP4 下方的数字表示 RP4 质粒长度。该模型突出显示了氧化应激诱导、增强的细胞接触和增加的胞内能量可用性的共同作用。
